O botox utiliza uma substância altamente venenosa produzida por uma bactéria, a Clostridium botulinum, que, em doses pequenas, não oferece perigo. Essa toxina interrompe a comunicação entre os neurônios, levando à paralisia muscular.
Por Redação, com Canaltech – de Brasília
Cientistas descobriram, através de estudos moleculares, como o botox entra nos neurônios para paralisar os músculos. Agora sabemos que a neurotoxina botulínica utiliza três receptores para entrar em nossas células, o que nos permite desenvolver medicamentos para impedir que ela infecte e cause problemas de saúde em humanos.
O botox utiliza uma substância altamente venenosa produzida por uma bactéria, a Clostridium botulinum, que, em doses pequenas, não oferece perigo. Essa toxina interrompe a comunicação entre os neurônios, levando à paralisia muscular. Isso impede espasmos e pode ser usado para o tratamento de enxaqueca, ou, em seu uso mais famoso, reduzir rugas.
Em doses altas, no entanto, a substância pode causar botulismo, uma doença que pode gerar paralisia ou até mesmo ser fatal, com poucos tratamentos possíveis até agora, a bactéria é utilizada até mesmo como arma biológica por conta de seu efeito tóxico.
Com imageamento de molécula única, pesquisadores da Universidade de Queensland analisaram o funcionamento da neurotoxina botulínica tipo A, avaliando sua maneira de entrar em nossos neurônios. Isso permitiu que o movimento das moléculas fosse acompanhado ao marcá-las com uma tinta fluorescente especial.
Receptores e a entrada do botox no corpo
Placas contendo neurônios de camundongos receberam, em laboratório, a toxina botulinum. Os cientistas, então, treinaram uma câmera capaz de monitorar moléculas para focar na neurotoxina e outra para focar nos receptores da membrana neuronal, todas marcadas com tintas de diferentes cores.
Anteriormente, acreditávamos que apenas 2 receptores estavam envolvidos no processo de intoxicação: o polissialoganglioside (PSG) e a proteína sináptica glicoproteína 2 (SV2), que são chave para a entrada da toxina nas células. Ao monitorar a SV2, no entanto, notou-se que ela se movia em conjunto com outro receptor, a sinaptotagmina 1 (Syt1).
A diferença curiosa levou os pesquisadores a investigar mais a fundo. Neurônios de camundongos, então, foram modificados geneticamente para evitar que os Syt1 se ligassem ao SV2, repetindo o experimento anterior. Ao inibir a ligação, notou-se que a toxina não consegue mais entrar nas células.
Quando os neurônios foram modificados para não expressar mais o receptor PSG, o mesmo aconteceu, mostrando que os 3 receptores são necessários para que a neurotoxina botulinum tipo A se infiltre nos neurônios.
Com isso, podemos vislumbrar futuros tratamentos que bloqueiem a conexão entre os três receptores, evitando que a toxina infecte as células, evitando de uma vez por todas o botulismo, e deixando procedimentos como a aplicação de botox mais seguros, por exemplo.
